فازهای درمان زخم

بهبود زخم یک واکنش طبیعی فیزیولوژیک به آسیب بافت است. با این حال بهبود زخم پدیده ای ساده نیست، بلکه شامل فعل و انفعالاتی پیچیده بین انواع سلول های متعدد، سیتوکین ها، واسطه ها و سیستم عروقی است. آبشار اولیه تشکیل عروق خونی و تجمع پلاکت ها برای جلوگیری از خونریزی طراحی شده است. به دنبال تجمع پلاکت ها هجوم انواع سلول های التهابی با نوتروفیل شروع می شود. این سلول های التهابی به نوبه خود، انواع مختلف واسطه ها و سیتوکین ها را برای ترویج آنژیوژنز، ترومبوز و اپتیالیزاسیون مجدد رها می کنند. فیبروبلاست ها به نوبه خود به عنوان اجزای خارج سلولی و به عنوان داربست قرار می گیرند.

فاز التهابی با هموستاز، کموتاکسی و افزایش نفوذ پذیری عروقی مشخص می شود که باعث ایجاد محدودیت برای ایجاد آسیب بیشتر می شود، زخم را می بندد، باقی مانده سلولی و باکتری را حذف نموده، و مهاجرت سلولی را افزایش می دهد. مدت زمان فاز التهاب معمولا چندین روز طول می کشد.

فاز پرولیفراتیو یا تکثیر بوسیله تشکیل بافت گرانولیته، اپتیالیزاسیون مجدد و ایجاد عروق جدید مشخص می شود. این مرحله می تواند چندین هفته طول بکشد.

مرحله بلوغ و بازسازی زمانی است که زخم به بهبود حداکثر خود خواهد رسید.

عملکرد

هنگامی که آسیبی اتفاق می افتد، فاز اولیه همیشه خروج مایع لنفاوی و خون است. در این فرآیند است که هموستاز کافی به دست می آید. هر دو مسیر انعقادی بیرونی و درونی فعال هستند و نقش مهمی در متوقف کردن خونریزی بازی می کنند. تجمیع پلاکت ها پس از بازسازی مجدد عروق شریانی اندوتلیال آسیب دیده رخ می دهد. آزاد سازی آدنوزین 5′-دی فسفات (ADP) باعث پیدایش پلاکت ها می شود و روند ترومبوز را آغاز می کند. انقباض عروق پروسه ای کوتاه مدت است که به زودی به دنبال واژینوز رخ داده و به هجوم سلول های سفید و ترومبوسیت های بیشتر اجازه می دهد.

فاز التهابی با هموستاز و کموتاکسی شروع می شود. هر دو سلول سفید و ترومبوسیت ها، با آزاد کردن واسطه ها و سیتوکین ها، روند التهابی را سرعت می دهند. علاوه بر فاکتور رشد حاصل از پلاکت، عوامل دیگری نیز وجود دارد که باعث تخریب کلاژن، تبدیل فیبروبلاست ها، رشد عروق های جدید و اپیتلیالیزاسیون مجدد می شوند. تمام فرآیندها همزمان و به طور همگام اتفاق می افتند. واسطه ها مانند سروتونین و هیستامین از پلاکت ها آزاد می شوند و نفوذ پذیری سلولی را افزایش می دهند. فاکتور رشد پلاکتی فیبروبلاست ها را جذب می کند و همراه با تبدیل فاکتور رشد، تقسیم و تکثیر فیبروبلاست ها را افزایش می دهد. فیبروبلاست ها به نوبه خود، کلاژن را سنتز می کنند.

سلول های التهابی مانند نوتروفیل، مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال، به داربست فیبرین که از طریق فعال سازی پلاکت ها تشکیل می شود، پایبند هستند. نوتروفیل ها فاگوسیتوز باکتری ها و بقایای سلولی را ایجاد می کنند که باعث ضدعفونی کردن زخم می شوند.

فاز پرولیفراتیو یا گرانولاسیون در زمان ها گسسته اتفاق نمی افتند بلکه در تمام مدت در پس زمینه در حال رخ دادن هستند.

در روزهای 5 تا 7، فیبروبلاست ها شروع به ایجاد کلاژن و گلیکواسامینوگلیکان جدید کرده اند. این پروتئوگلیکان ها هسته زخم را تشکیل می دهند و به پایاسازی زخم کمک می کنند.

اپتیلازیزاسیون مجدد با مهاجرت سلول ها از حاشیه زخم و لبه های مجاور شروع می شود. در ابتدا تنها یک لایه سطحی نازک سلول های اپیتلیال قرار داده شده است، اما با گذشت زمان یک لایه ضخیم تر و با دوام تر از سلول ها، زخم را به هم متصل می کند.

بازسازی عروق از طریق هر دوی آنژیوژنز، که تشکیل عروق خونی جدید از عروق های موجود است و هم واسکوجنسیس، که تشکیل عروق های جدید از سلول های پروژنیتور اندوتلیال (EPCs) است، انجام می شود.

هنگامی که الیاف کلاژن بر روی چارچوب فیبرین قرار می گیرند، زخم شروع به بالغ شدن می کند. زخم همچنین شروع به منقبض شدن می کند و با ادامه اعمال فیبروبلاست ها و میوفیبروبلاست ها تسهیل می شود.

مرحله بلوغ یا ترمیم در حدود هفته 3 شروع می شود و می تواند تا 12 ماه ادامه یابد. کلاژن بیش از حد کاهش می یابد و انقباض زخم نیز در حدود هفته سوم شروع می شود. انقباض زخم به میزان قابل توجه تری در بهبود ثانویه نسبت به بهبود اولیه رخ می دهد. حداکثر استحکام کششی زخم بریدگی پس از حدود 11 تا 14 هفته رخ می دهد. اسکار نهایی هیچگاه 100٪ از قدرت اصلی زخم را نخواهد داشت و فقط حدود 80٪ از استحکام کششی اولیه را ایجاد می نماید.

مسائلی برای نگرانی

زخم ها معمولا در 4 تا 6 هفته بهبود می یابند. زخم های مزمن زخم هایی هستند که در طی این دوره زمانی بهبود نمی یابند.

عوامل بسیاری می توانند منجر به اختلال در بهبود زخم شوند. عوامل اصلی عبارتند از: هیپوکسیا، کلونیزاسیون باکتری، ایسکمی، آسیب مجدد، تغییر پاسخ سلولی و نقص سنتز کلاژن. این ها ممکن است نتیجه یک بیماری سیستمیک مانند دیابت یا حالت های مزمن مانند مصرف سیگار یا سوء تغذیه باشد. عوامل محلی که می توانند بهبود زخم را مختل کنند عبارتند از: فشار، تورم بافت، هیپوکسی، عفونت، خیس خوردن، و کم آبی بدن.

بیوفیلم باکتریایی که حالت چسبناک داشته توسط جامعه باکتریایی برای محافظت در مقابل دفاع میزبان و امکان تکثیر باکتریایی که یکی دیگر از عوامل مهاری در بهبود زخم است، تشکیل می شود. بیوفیلم می تواند محیطی با اکسیژن کم، pH پایین برای زخم تولید کند. این فیلم همچنین می تواند مانعی فیزیکی ایجاد کند که مانع از مهاجرت سلولی شده و از خروج آنتی بیوتیک و آنتی بادی جلوگیری می کند.

مراقبت های بالینی

ملاحظات بالینی در مدیریت زخم شامل جلوگیری و کنترل عفونت و آلودگی، حفظ رطوبت مناسب، درمان تورم و جلوگیری از آسیب بیشتر می شود.

زخم ها باید قبل از بسته شدن تمیز شوند. زخم ها را می توان با مالش یا آب و یا شستشو با سرم سالین 0.9٪ پاکسازی کرد. به طور متناوب زخم ها را می توان با پلیون های پلورونیک پاکسازی کرد و با سپی با محلول نمکی شستشو شود. معمولا قبل از مراجعه به پزشک زخم ها توسط آب شیر شستشو می شوند. مزیت آب شیر این است که مقادیر زیادی از آب را می توان به سرعت استفاده کرد با این حال، کنترل فشار آب ممکن است دشوار باشد. در یک مطالعه مشخص شد که میزان عفونت برای زخم های شسته شده با آب شیر با افرادی که زخم را با سرم سالین 0.9٪ شستشو دادند قابل مقایسه است.

برای مقالات کامل تر به سایت وکیوم تراپی مراجعه کنید.

منبع:درمان زخم